屏障相關蛋白高表達：高表達緊密連接蛋白如 Claudin-1（表達量是普通 MDCK 細胞的 4.3 倍）、Occludin（表達量提升 3.8 倍），以及黏附連接蛋白 E - 鈣粘蛋白（表達量增加 3.2 倍）；與 MDCK-6A8 細胞的轉運蛋白極性分布類似，其連接蛋白主要定位于細胞側面（占總表達量的 85%），形成連續的屏障結構（熒光漂白恢復實驗顯示連接完整性是普通細胞的 3 倍）。

物質通透選擇性：對小分子物質（如熒光su鈉）的通透率僅為普通 MDCK 細胞的 18%，對大分子蛋白（如白蛋白）的截留率達 99.2%（普通細胞為 82%）；同時保留生理性物質轉運能力，水通道蛋白 5（AQP5）介導的水通透性達 1.8μL/cm2/h（與體內腎小管集合管水平相當），體現屏障功能與選擇性通透的平衡。

屏障調控響應性：對炎癥因子敏感，TNF-α 處理 24 小時可使 TEER 值下降 45%（普通 MDCK 細胞僅下降 15%），伴隨 Claudin-1 磷酸化水平升高 2.3 倍（導致連接解離）；該反應可被糖皮質激素逆轉（恢復率達 70%），模擬體內屏障功能的動態調節過程。

緊密連接組裝機制：利用 MDCK-B 細胞發現，Claudin-1 的第 147 位絲an酸磷酸化是連接組裝的關鍵（磷酸化率達 65% 時 TEER 值最高）；敲除該位點后，緊密連接線性結構破壞率達 70%，證實其在屏障形成中的核心作用（MDCK-6A8 細胞因連接蛋白表達低，難以開展此類研究）。

屏障與轉運協同調控：通過共聚焦顯微鏡觀察發現，AQP5 與緊密連接蛋白存在共定位（相關系數 0.78），滲透壓刺激可使兩者共定位率提升至 88%（同時 TEER 值維持穩定）；該協同作用確保水轉運時屏障完整性，敲除 AQP5 后，高滲條件下 TEER 值下降 50%，揭示功能代償機制。

吸收屏障評估模型：建立基于該細胞系的藥物吸收預測模型，對 30 種藥物的表觀滲透系數（Papp）測定值與人體小腸吸收數據相關性達 0.89（普通 MDCK 細胞為 0.65）；其中極性藥物的轉運差異最xian著（如甘lu醇的 Papp 值僅為普通細胞的 1/5），更接近體內吸收特征（MDCK-6A8 細胞因屏障弱，不適用此類評估）。

毒物屏障損傷機制：研究顯示，重金屬鎘離子可特異性結合 Occludin 的巰基（結合常數 3.2×10??M），導致蛋白構象改變與泛素化降解（降解率 55%）；使用巰基保護劑后，屏障損傷減輕 60%，為重金屬中毒防護提供靶點。

病毒跨屏障機制解析：在 MDCK-B 細胞模型中，流感病毒需先破壞緊密連接（使 Claudin-1 表達下降 40%）才能實現跨上皮傳播，該過程依賴病毒 NA 蛋白的蛋白酶活性（抑制 NA 后跨屏障率下降 75%）；與 MDCK-15D3 細胞的病毒復制研究不同，該模型可區分病毒黏附、入侵與擴散的不同階段。

屏障保護藥物篩選：構建基于 TEER 值的高通量篩選模型，發現某天然黃酮類化合物可穩定緊密連接（使 TNF-α 誘導的 TEER 下降率從 45% 降至 15%），同時不影響正常物質轉運；在動物模型中，該化合物可使流感病毒肺部擴散率下降 60%，顯示抗感染輔助治療潛力。

優勢：

局限性：