干細胞標志物表達：高表達間充質干細胞特異性標志物 CD29（98% 陽性）、CD44（97% 陽性），不表達造血干細胞標志物 CD34（＜1%）與上皮標志物 CK18（＜0.5%）；與 MDCK-B 細胞的屏障蛋白表達不同，其多能性轉錄因子 Oct4 與 Sox2 的表達量分別是骨髓間充質干細胞的 2.3 倍和 1.9 倍，體現胎盤來源干細胞更強的增殖與分化潛能。

多向分化潛能：在誘導條件下可高效分化為脂肪細胞（油紅 O 染色陽性率 85%）、成骨細胞（茜素紅染色陽性率 90%）及軟骨細胞（阿爾新藍染色陽性率 82%）；尤其在成脂分化中，脂滴形成速度比骨髓干細胞快 48 小時，且 PPARγ 基因表達量提升 12 倍（MDCK-B 細胞無分化能力），顯示胎盤干細胞的譜系傾向特征。

免疫調節功能：可分泌多種免疫調節因子，如 IL-10（分泌量達 450pg/mL/10?細胞）、TGF-β（320pg/mL/10?細胞），顯著抑制 T 淋巴細胞增殖（抑制率達 65%）；與脂多糖（LPS）共培養時，抗炎因子分泌量提升 3.2 倍，而促炎因子 TNF-α 僅增加 1.1 倍，體現強大的免疫耐受調節能力。

成脂分化調控網絡：利用 DPLC1 細胞發現，胎盤干細胞的高成脂潛能與 HoxA10 基因高表達相關（表達量是骨髓干細胞的 3.5 倍）；敲除 HoxA10 后，PPARγ 表達下降 70%，脂滴形成減少 65%，證實其在譜系定向中的核心作用（MDCK-B 細胞因無分化能力，無法開展此類研究）。

微環境對分化的影響：通過 3D 培養模型發現，基質硬度從 1kPa 增至 10kPa 時，細胞成骨分化率從 20% 提升至 85%，伴隨整合素 β1 表達量增加 2.8 倍；該機械敏感過程依賴 YAP 蛋白核轉位（核內 YAP 含量提升 3 倍），揭示物理微環境對干細胞命運決定的調控機制。

胎盤發育機制解析：在共培養模型中，DPLC1 細胞可促進絨毛膜上皮細胞增殖（增殖率提升 40%），并上調胎盤催乳素基因表達（提升 2.5 倍）；轉錄組分析顯示，干細胞分泌的 IGF-1 是關鍵調控因子（中和 IGF-1 后效應消失），為理解胎盤形成的細胞互作提供依據（MDCK-B 細胞因來源不同，不具備胎盤組織特異性功能）。

妊娠疾病模型構建：模擬妊娠期糖尿病環境（高糖處理），發現 DPLC1 細胞的成脂分化率從 85% 降至 30%，同時炎癥因子 IL-6 分泌量增加 4 倍；該表型可被抗氧化劑逆轉（恢復率 75%），揭示母體代謝異常對胎盤干細胞功能的影響，為妊娠并發癥研究提供模型。

組織修復治療評估：在犬膝關節軟骨損傷模型中，注射 DPLC1 細胞 4 周后，軟骨缺損區修復率達 65%（對照組僅 20%），Ⅱ 型膠原蛋白表達量提升 3.2 倍；與骨髓干細胞相比，其修復組織的力學強度更高（抗壓強度提升 25%），顯示胎盤干細胞的治療優勢。

免疫相關疾病干預：對特應性皮炎模型犬進行 DPLC1 細胞輸注，可使皮膚瘙癢評分下降 60%，血清 IgE 水平降低 55%；機制研究顯示，干細胞通過上調 Treg 細胞比例（提升 2.3 倍）發揮免疫抑制作用，為自身免疫性疾病治療提供新策略（與 MDCK-B 細胞的屏障保護作用形成不同治療方向）。

優勢：

局限性：