肺特異性標志物表達：高表達肺泡上皮標志物如肺表面活性蛋白 B（SP-B，96% 陽性）、肺泡上皮細胞抗原（TTF-1，95% 陽性），以及緊密連接蛋白 Claudin-4（94% 陽性）；與 DPLC1 細胞的干細胞標志物不同，其 SP-B 表達量是普通肺細胞系的 4.1 倍，且具有明確的極性分布（頂端膜表達量是基底膜的 5.3 倍），精準模擬肺泡上皮的功能分區。

呼吸相關功能：具備高效的氣體交換模擬能力，細胞色素氧化酶活性達 85U/mg 蛋白（是 DPLC1 細胞的 3.2 倍），在氧濃度變化時可快速調節代謝速率（低氧條件下 ATP 生成量維持率達 82%）；肺表面活性物質分泌量達 150μg/mg 蛋白（含 85% 磷脂成分），表面張力降低能力比普通細胞系高 2.8 倍，體現肺泡的物理屏障功能。

天然免疫防御：可分泌多種抗菌肽與細胞因子，如 β- 防御素 1（分泌量達 380pg/mL/10?細胞）、IL-8（290pg/mL/10?細胞），對肺炎鏈球菌的吞噬率達 45%（普通肺細胞系為 20%）；與脂多糖（LPS）刺激后，炎癥因子 TNF-α 分泌量提升 5.2 倍，同時啟動抗氧化防御（谷胱gan肽過氧化物酶活性增加 3.1 倍），模擬肺組織的抗感染應答。

表面活性物質代謝調控：利用 DogL1 細胞發現，SP-B 的分泌受糖皮質激素調控 —— 地塞mi松處理可使 SP-B 表達量提升 2.3 倍，該過程依賴糖皮質激素受體（GR）與 SP-B 啟動子的結合（ChIP 實驗證實結合效率提升 4.8 倍）；敲除 GR 后，激素調控效應消失（表達量下降 75%），證實其在肺成熟中的核心作用（DPLC1 干細胞因缺乏 SP-B 表達，無法開展此類研究）。

肺泡屏障動態平衡：通過跨上皮電阻（TEER）監測發現，機械牽拉可使肺泡屏障通透性增加 35%（Claudin-4 表達下降 40%），但同時激活修復信號（TGF-β 分泌量提升 2.1 倍），24 小時內 TEER 值恢復 65%；該動態平衡機制在 DPLC1 細胞參與的共培養模型中可加速至 12 小時恢復，揭示干細胞與上皮細胞的協同修復作用。

病毒入侵與復制特征：在 DogL1 細胞模型中，犬流感病毒主要通過識別細胞表面的 α-2,6 唾液酸受體入侵（阻斷后感染率下降 85%），復制周期約 8 小時（比普通細胞系縮短 3 小時）；病毒感染 48 小時后，板層小體數量減少 60%，SP-B 分泌量下降 55%，證實病毒對肺表面活性功能的破壞（DPLC1 細胞因缺乏病毒受體，不適合此類研究）。

抗病毒天然免疫應答：通過 RNA 測序鑒定出病毒感染后 127 個差異表達基因，其中 IFITM3 的表達量提升 8.3 倍，過表達 IFITM3 可使病毒滴度下降 103 倍；該蛋白與病毒囊膜蛋白的相互作用（結合常數 2.3×10??M）是抑制病毒釋放的關鍵，為抗病毒靶點開發提供依據。

急性肺損傷模型構建：模擬煙霧吸入損傷（添加香煙提取物），DogL1 細胞出現典型的肺泡上皮損傷特征 ——TEER 值下降 65%，乳酸脫氫酶（LDH）釋放量增加 3.8 倍，同時炎癥因子 IL-6 分泌量提升 7.2 倍；該模型對激素治療的響應與動物實驗一致性達 85%（地塞mi松可使 IL-6 下降 58%），優于傳統細胞模型。

干細胞修復機制驗證：在共培養體系中，DPLC1 干細胞可通過分泌 HGF（肝細胞生長因子）促進 DogL1 細胞修復（HGF 中和后修復率下降 60%），使損傷后的 SP-B 表達恢復速度提升 2.1 倍；3D 類器官模型顯示，干細胞可定向遷移至損傷區域（遷移率達 72%），形成新的肺泡樣結構，為細胞治療提供可視化證據。

優勢：

局限性：