藥物轉運蛋白高表達：高表達腎臟特異性轉運蛋白如 P - 糖蛋白（P-gp，表達量是普通 MDCK 細胞的 4.1 倍）、有機陰離子轉運體 1（OAT1，表達量提升 3.7 倍），流式檢測顯示 94% 細胞同時表達兩種轉運蛋白（普通 MDCK 細胞僅 55%）；與 MDCK-15D3 細胞的病毒受體分布類似，其轉運蛋白具有極性（頂端膜 P-gp 與基底膜 OAT1 的表達比為 5:1），精準模擬腎小管上皮的藥物轉運方向。

藥物轉運與代謝活性：對多種藥物的轉運效率顯著提升，羅丹明 123 外排率達 85%（普通 MDCK 細胞為 30%），對慶da霉素的攝取量是普通細胞的 3.8 倍；同時保留完整的藥物代謝功能，細胞色素 P450 3A 活性達 52pmol/mg 蛋白 /min（是 MDCK-15D3 細胞的 2.6 倍），可模擬藥物在腎臟的 Ⅰ 相代謝過程。

藥物敏感性特征：對腎毒性藥物的敏感性比普通 MDCK 細胞高 3-5 倍（慶da霉素的 IC??為 8μM，普通細胞為 35μM），且能區分不同類型藥物的毒性機制 —— 對氨基糖苷類藥物表現為溶酶體損傷，對非甾體抗炎藥表現為線粒體功能障礙（與體內腎臟損傷類型一致）。

轉運蛋白協同作用分析：利用 MDCK-6A8 細胞發現，P-gp 與 OAT1 存在功能協同 ——OAT1 介導的藥物攝取增加可促進 P-gp 的外排活性（提升 2.3 倍），該協同作用依賴兩者在細胞極性膜上的共定位（共定位率達 82%）；敲除任一轉運蛋白后，藥物凈排泄率下降 60% 以上，證實其在藥物腎清除中的協同機制（MDCK-15D3 細胞因轉運蛋白表達低，難以開展此類研究）。

藥物相互作用評估：通過該細胞系篩選發現，中藥成分huang芩苷可競爭性抑制 OAT1（Ki=12μM），使甲an蝶呤的腎臟攝取量下降 55%，導致細胞內藥物濃度升高 3 倍（增加腎毒性風險）；該結果在動物實驗中得到驗證（小鼠腎臟甲an蝶呤濃度提升 2.8 倍），為臨床合理用藥提供依據。

腎毒性早期預警模型：建立基于該細胞系的多參數毒性評估體系，對 20 種臨床藥物的腎毒性預測準確率達 85%（普通 MDCK 細胞為 60%）；其中shun鉑處理 24 小時即可檢測到 γ- 谷氨酰轉肽酶活性升高（1.8 倍）與 ATP 含量下降（40%），早于普通細胞系 48 小時，體現早期預警優勢（MDCK-15D3 細胞因代謝功能弱，不適用此類評估）。

毒性機制研究：利用高敏感性特征，揭示馬兜鈴酸 Ⅰ 的腎毒性新機制 —— 通過激活內質網應激通路（PERK 磷酸化提升 3.2 倍），誘導腎小管上皮細胞凋亡（凋亡率達 45%）；使用 PERK 抑制劑后，毒性作用下降 65%，為開發腎保護藥物提供靶點。

腎臟靶向藥物篩選：構建基于 OAT1 介導的靶向給藥篩選模型，發現某修飾后的抗生素衍生物對 OAT1 的親和力提升 8 倍，腎臟攝取量增加 5.2 倍，而全身暴露量下降 60%（減少系統毒性）；在大鼠模型中，該衍生物的腎臟靶向效率達普通劑型的 4.5 倍。

劑型生物利用度評估：對比普通片劑與緩釋微球的藥物轉運特征，顯示微球制劑在該細胞系中的藥物釋放曲線與體內血藥濃度曲線相關性達 0.91（普通細胞系為 0.68），可精準預測緩釋制劑的體內行為。

優勢：

局限性：