表型標志物表達：高表達肺泡 Ⅱ 型上皮細胞特異性標志物，如表面活性蛋白 C（SP-C）、細胞角蛋白 19（CK19），免疫熒光陽性率＞95%；同時可分泌表面活性物質（磷脂含量達 12μg/10?細胞 / 天），具有一定的肺泡表面張力調節功能，與原代肺泡上皮細胞水平相當。

病毒敏感性：對多種呼吸道病毒具有高度敏感性，尤其對流感病毒（H1N1、H3N2）、呼吸道合胞病毒（RSV）的感染效率達 90% 以上，48 小時病毒滴度可達 10?-10? TCID??/mL，感染后 24 小時出現典型細胞病變（細胞融合、空泡形成、脫落）；表達相關病毒受體與輔助因子，受體密度達 9×10?分子 / 細胞，為病毒入侵提供充足分子基礎。

肺功能模擬：在氣液界面培養條件下可分化為具有屏障功能的肺泡上皮單層，跨上皮電阻（TEER）達 300Ω?cm2，對氧氣與二氧化碳的交換效率達原代細胞的 70%，能響應炎癥因子（如 TNF-α）刺激并分泌 IL-6、IL-8 等細胞因子，模擬肺部免疫應答過程。

病毒入侵與復制研究：利用 MM-L2 細胞解析呼吸道病毒的肺部感染機制，通過共聚焦顯微鏡觀察發現，病毒通過特定受體介導的內吞作用進入細胞，與相關蛋白酶介導的蛋白切割密切相關，抑制該蛋白酶可使病毒入侵效率下降 75%，為開發入侵抑制劑提供靶點。

炎癥反應調控研究：流感病毒感染后，MM-L2 細胞的 NF-κB 通路被激活，IL-6 分泌量在 24 小時內提升 10 倍，同時 NLRP3 炎癥小體激活導致 IL-1β 釋放增加，與人類流感患者的肺部炎癥特征高度一致，用于篩選抗炎 - 抗病毒聯合治療方案。

急性肺損傷模型：通過脂多糖（LPS）刺激建立急性肺損傷模型，MM-L2 細胞在 1μg/mL LPS 作用 24 小時后，細胞屏障完整性破壞（TEER 下降 60%），促炎因子分泌增加，同時 SP-C 表達下調 50%，模擬肺泡上皮損傷過程，用于評估肺保護藥物的療效。

肺纖維化研究：在 TGF-β1 與 IL-13 聯合刺激下，MM-L2 細胞可發生上皮 - 間質轉化（EMT），α-SMA 表達上調 8 倍，膠原 Ⅰ 分泌量增加 4 倍，與特發性肺纖維化患者的肺泡上皮變化一致，為抗纖維化藥物篩選提供模型。

抗病du藥物篩選：基于對流感病毒的高敏感性，建立 96 孔板高通量篩選模型，日均可檢測 200 種化合物。篩選出的新型神經氨酸酶抑制劑對 H1N1 病毒的 EC??=0.3μM，選擇性指數＞100，動物實驗顯示其可降低肺組織病毒載量 1000 倍，為抗流感藥物研發提供候選分子。

肺毒性評價：可用于評估藥物的肺部安全性，通過檢測細胞活力、屏障功能及炎癥因子分泌，建立藥物肺毒性分級標準。例如，某hua療藥物在 5μg/mL 濃度下即可導致 MM-L2 細胞活力下降 50%，TEER 值降低 40%，與臨床報道的肺纖維化副作用一致，預測準確率達 85%。

培養基：DMEM/F12（1:1）培養基添加 10% 胎牛血清、1% 非必需氨基酸，pH 維持在 7.2-7.4，可加入 10ng/mL 成纖維細胞生長因子（FGF）促進細胞增殖與表型維持。

傳代流程：當細胞融合度達 70%-80% 時，棄舊培養基，PBS 洗滌 2 次，加入細胞解離液，37℃孵育 5-6 分鐘至細胞脫落，加入含血清的培養基終止解離，按 1:3 比例接種至新培養瓶，避免過度融合導致板層小體減少。

凍存保護：取對數生長期細胞，用含 10% DMSO 的wan全培養基重懸至密度 1×10?個 /mL，程序降溫后液氮保存，復蘇時 37℃水浴快速解凍，離心去除 DMSO 后接種，傳代 2 次待細胞狀態穩定后使用。

病毒接種：細胞以 4×10?個 / 孔接種 24 孔板，培養 24 小時至融合度 60%，用無血清培養基稀釋病毒（MOI=0.01），37℃吸附 1.5 小時，換含 2% 血清的維持液，72 小時后通過蝕斑實驗測定病毒滴度，或通過免疫熒光檢測病毒核蛋白。

屏障功能檢測：在 Transwell 小室中培養細胞至形成單層，使用上皮電阻儀測定 TEER 值，或通過特定熒光染料通透實驗評估屏障完整性，以此反映肺泡上皮的損傷與修復狀態。

優勢：

局限性：