多受體協同表達：膜表面 SAα2,3 受體表達量達 5.2×10?分子 / 細胞（是野生型 MDCK 的 3 倍），SAα2,6 受體達 4.8×10?分子 / 細胞（是野生型的 2.5 倍），APN 達 3.6×10?分子 / 細胞（野生型僅為 1.2×103）；與 CBE1 單一的呼吸道受體譜不同，其受體組合可同時識別流感病毒、冠狀病毒等多種病毒，交叉感染支持能力顯著提升。

廣譜病毒敏感性：對犬流感病毒的感染效率達 98%（與 CBE1 相近），對犬冠狀病毒的感染效率達 90%（高于野生型 MDCK 的 15%），還可支持豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV）的復制（滴度達 10?.? TCID??/mL，CBE1 無此功能）；病毒復制周期因病毒類型而異，流感病毒約 16 小時，冠狀病毒約 20 小時，體現對不同病毒的適配性。

跨種感染模擬能力：可支持某些禽源流感病毒（如 H5N1）的初步復制（滴度達 10?.2 TCID??/mL，野生型 MDCK 僅為 10?.?），其 SAα2,3/SAα2,6 受體比例（1:1.1）接近犬呼吸道與腎臟的平均水平，能模擬病毒從禽類向犬跨種傳播的早期適應過程，而 CBE1 僅能模擬呼吸道的單一環境。

受體介導的跨種屏障突破：利用 MDCK-C65 細胞發現，H5N1 禽liu感病毒在該細胞中連續傳代后，HA 基因發生 G228S 突變，使 SAα2,6 受體結合力提升 4 倍，與犬源流感病毒的受體偏好性趨同（與 CBE1 中僅 SAα2,6 介導的感染機制不同）；該突變株在 CBE1 細胞中的復制能力同步提升 3 倍，證實腎臟細胞在病毒跨種適應中的 “中間宿主" 作用。

多病毒共感染相互作用：通過共感染實驗發現，犬流感病毒與冠狀病毒在 MDCK-C65 細胞中存在協同作用，流感病毒 NS1 蛋白可抑制宿主干擾素應答，使冠狀病毒滴度提升 2 倍（CBE1 中因干擾素水平高，無此協同效應），揭示混合感染加重病情的分子機制。

多靶點藥物篩選模型：建立基于多種病毒感染的高通量篩選體系，某核苷類似物在該細胞中對流感病毒（EC??=0.12μM）和冠狀病毒（EC??=0.15μM）均有抑制作用，而在 CBE1 中僅對流感病毒有效（EC??=0.18μM），體現其篩選廣譜藥物的優勢；動物實驗顯示該藥物對犬混合感染的保護率達 80%。

受體阻斷劑特異性評估：利用其多受體特征，可區分藥物的受體靶向性，如某 SAα2,3 阻斷劑僅抑制流感病毒（對冠狀病毒無影響），而 APN 抗體可特異性阻斷冠狀病毒，為聯合用藥方案提供依據（CBE1 因缺乏 APN，無法評估后者）。

多價疫苗免疫原性測試：在疫苗評估中，MDCK-C65 細胞可同時檢測疫苗對流感病毒和冠狀病毒的中和效價，某二價疫苗誘導的抗體在該細胞中對兩種病毒的中和效價分別達 1:256 和 1:128，與犬體免疫后的保護效果相關性達 92%（需結合 CBE1 評估呼吸道保護力）。

變異株交叉反應研究：通過表達變異病毒的刺突蛋白，發現某冠狀病毒疫苗對 C65 細胞支持的變異株仍有 30% 的中和活性，提示存在交叉保護，而 CBE1 因不支持該變異株復制無法評估。

優勢：

局限性：