MADB106大鼠乳腺癌細胞系
MADB106大鼠乳腺癌細胞系是乳腺癌轉移機制研究領域的經典模型，因具有高度選擇性肺轉移特性而被廣泛應用，其穩定的生物學表型為解析腫瘤器官親和性轉移及開發抗轉移治療策略提供了關鍵工具。
該細胞系起源于 1970 年代，由 Cohen 等研究者從 SD 大鼠自發性乳腺腺癌組織中分離建立。經過多代體內傳代篩選，其肺轉移能力被顯著強化 —— 將細胞尾靜脈注射或乳腺原位接種后，超過 90% 的轉移灶集中于肺部，極少累及其他器官，這種獨te的器官親和性使其區別于其他乳腺癌細胞系，成為研究腫瘤轉移器官選擇性的理想模型。
在生物學特性方面，MADB106 細胞展現出典型的惡性腫瘤特征。形態上，體外培養時呈上皮樣或短梭形，貼壁生長，排列緊密且邊界清晰，細胞核大而圓，核仁明顯；體內接種后，原發灶細胞呈巢狀分布，侵襲性生長趨勢顯著。生長特性上，其倍增時間約為 18-24 小時，在含 10% 胎牛血清的 DMEM 培養基中可穩定傳代，傳至 50 代后仍保持肺轉移特性，但若長期體外培養，轉移能力可能輕微下降，需定期通過體內傳代復壯。
最核心的特性是其肺轉移的分子機制。研究發現，該細胞高表達整合素 α6β4 和血管細胞黏附分子（VCAM-1），這些分子能特異性識別肺微血管內皮細胞表面的配體，如層粘連蛋白和 ICAM-1，通過 “細胞黏附 - 跨內皮遷移 - 定植增殖" 的級聯反應完成肺轉移。同時，其分泌的基質金屬蛋白酶 - 9（MMP-9）可降解肺組織基底膜，為腫瘤細胞侵襲開辟路徑，這一機制與臨床乳腺癌肺轉移患者的分子特征高度吻合。
在研究應用中，MADB106 細胞系的價值體現在多個維度。在轉移機制研究中，通過基因敲除或過表達實驗，可明確特定分子在轉移過程中的作用，例如沉默 VCAM-1 后，其肺轉移率可降低 60% 以上，證實該分子是轉移的關鍵調控因子。在藥物篩選方面，利用其肺轉移模型，可評估候選藥物對轉移灶形成的抑制效果，如抗整合素抗體可顯著減少肺轉移結節數量，為靶向治療提供實驗依據。
此外，該細胞系在腫瘤微環境研究中也具重要價值。其肺轉移灶周圍常伴隨大量巨噬細胞浸潤，這些細胞通過分泌 IL-6、TGF-β 等細胞因子促進腫瘤定植，通過清除巨噬細胞的實驗，可驗證腫瘤微環境對轉移的 “土壤" 作用。同時，MADB106 細胞對雌激素不敏感，屬于三陰性乳腺癌模型，為這類難治性乳腺癌的研究提供了替代工具。
培養與保存該細胞系需注意關鍵條件。體外培養時，需維持 37℃、5% CO?的恒溫環境，培養基需添加抗感染成分預防污染，傳代時采用溫和的細胞分散方法，避免機械損傷導致表型改變。體內傳代推薦乳腺脂肪墊原位接種，每代取肺轉移灶細胞重新培養，可維持其轉移特性穩定。
凍存時，使用含 10% DMSO 的胎牛血清作為凍存液，梯度降溫后存入液氮，復蘇時 37℃水浴快速解凍，離心洗滌后接種，存活率可達 85% 以上。需特別注意，避免頻繁凍融，否則可能導致細胞黏附分子表達異常，影響轉移表型。
與其他乳腺癌模型相比，MADB106 的優勢在于轉移器官特異性強、實驗重復性高，且操作簡便 —— 尾靜脈注射后 14 天即可形成可計數的肺轉移灶；但其局限性在于僅能模擬肺轉移過程，無法wan全反映臨床乳腺癌的多器官轉移特征，研究中常需結合其他模型綜合驗證。
總之，MADB106 大鼠乳腺癌細胞系憑借其高度選擇性肺轉移特性和明確的分子機制，成為連接基礎研究與臨床轉化的重要橋梁，推動了乳腺癌轉移 “種子 - 土壤" 學說的深入發展，為開發新型抗轉移藥物提供了不ke或缺的實驗平臺。
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