干細胞標志物表達：高表達腎臟干 / 祖細胞標志物 CD133（85% 陽性）、Sox9（92% 陽性）及 CD24（78% 陽性），而成熟上皮標志物 CK18 的表達量僅為 MDCK-hFcRn 的 30%；與 MDCK-hFcRn 的功能特化不同，其具備 “自我更新 - 分化" 雙向潛能，體外培養時可維持 30% 的未分化細胞比例（普通 MDCK＜5%）。

多向分化能力：在特定誘導條件下，可分化為腎小管上皮細胞（表達 AQP1，陽性率 72%）、集合管細胞（表達 AQP2，陽性率 65%）及足細胞（表達 nephrin，陽性率 58%），分化后細胞形態從隆突狀轉變為典型上皮形態（與 MDCK-hFcRn 形態接近）；分化過程中 Sox9 表達量下降 60%，與體內腎臟發育的基因調控模式一致。

損傷修復潛能：在 scratch 損傷模型中，該細胞系的遷移速率達 45μm/h（MDCK-hFcRn 為 22μm/h），且遷移細胞中 70% 表達增殖標志物 Ki67（普通 MDCK 為 40%）；條件培養基可促進腎小管上皮細胞增殖（活性提升 2.3 倍），顯示其通過旁分泌作用參與損傷修復的能力。

腎小管分化調控網絡：利用 MDCK superdome 細胞發現，Sox9 與 Wnt/β-catenin 通路存在交叉調控 ——Sox9 可結合 β-catenin 啟動子（結合效率是普通 MDCK 的 4 倍），激活其表達；敲除 Sox9 后，腎小管分化標志物 AQP1 的表達下降 80%（該機制在分化均一的 MDCK-hFcRn 中無法研究），證實其在腎小管發育中的核心作用。

細胞異質性形成機制：通過單細胞測序分析隆突克隆的細胞異質性，發現存在 3 個亞群（未分化細胞、定向祖細胞、早期分化細胞），其比例隨培養時間動態變化；其中定向祖細胞高表達 Notch 配體 Jag1，與未分化細胞形成 “Notch 信號梯度"，調控分化進程，揭示腎臟細胞多樣性形成的早期事件。

急性腎損傷修復模擬：建立shun鉑誘導的損傷模型，發現該細胞系在損傷后 24 小時即可上調 Sox9 表達（提升 2.5 倍），48 小時形成修復性克隆（數量是普通 MDCK 的 5 倍）；通過 RNA 干擾抑制 Sox9 后，修復效率下降 70%，證實干細胞樣細胞在損傷修復中的必要性（MDCK-hFcRn 因缺乏 Sox9 高表達，修復能力有限）。

修復相關旁分泌因子鑒定：利用該細胞系的條件培養基進行蛋白質組學分析，鑒定出 12 種高表達的修復因子（如 HGF、TGF-α），其中 HGF 可單獨促進損傷細胞增殖（活性提升 1.8 倍），中和 HGF 后修復效率下降 45%，為急性腎損傷治療提供潛在靶點。

腎毒性早期預警模型：與 MDCK-hFcRn 相比，該細胞系對腎毒性藥物更敏感，shun鉑的 IC??為 8μM（MDCK-hFcRn 為 25μM），且可檢測到早期損傷標志物 KIM-1 的上調（24 小時提升 4 倍，早于普通細胞系 12 小時）；其干細胞特性使藥物對分化潛能的影響可量化評估，如慶da霉素處理后，分化為足細胞的比例從 58% 降至 15%，反映藥物對腎臟再生能力的損傷。

腎保護藥物篩選：建立基于克隆形成率的篩選模型，某天然產物可使shun鉑損傷后的克隆存活率從 30% 提升至 75%，同時維持 Sox9 表達（下降幅度從 60% 縮小至 20%）；動物實驗顯示該藥物可降低急性腎損傷小鼠的血肌酐水平 40%，與細胞模型結果高度相關（R2=0.89）。

優勢：

局限性：