M-1小鼠腎集合管細胞系
M-1小鼠腎集合管細胞系源自小鼠腎臟集合管組織，是一種保留了腎集合管上皮細胞核心功能的永生化細胞系，因能精準模擬集合管的水鹽代謝調節功能，成為腎臟生理學、水代謝紊亂及相關疾病機制研究的關鍵模型。
作為腎集合管的體外功能代表，M-1 細胞具備豐富的生物學特性。其表達集合管特異性標志物，如 aquaporin-2（AQP2，水通道蛋白 2）和上皮鈉通道（ENaC），這些蛋白是實現水和電解質重吸收的核心分子。在抗利尿激素（ADH，又稱血管加壓素）作用下，AQP2 會快速轉移到細胞膜表面，顯著增強細胞的水通透性，wan美復刻了體內集合管對水重吸收的調控過程 —— 當機體缺水時，ADH 分泌增加，集合管重吸收水增多，尿液濃縮；反之則尿液稀釋。同時，M-1 細胞還能通過 ENaC 介導鈉離子的重吸收，參與機體鈉平衡和血壓調節，其鈉轉運功能可被醛固酮顯著激活，體現了腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統（RAAS）對集合管的調控作用。
在體外培養體系中，M-1 細胞展現出良好的適應性和穩定性。在含血清的 DMEM/F12 培養基中，細胞呈立方形上皮樣形態，緊密排列成單層，具有明顯的極性，貼壁生長態勢穩定，傳代周期約 72 小時。與原代腎集合管細胞相比，它克服了原代培養中細胞存活時間短、功能易退化的問題，連續傳代 50 次后仍能保持 AQP2 的表達及對 ADH 的應答活性，且細胞群體均一性高，避免了個體差異對實驗結果的干擾，適合開展標準化的功能研究和藥物篩選。
M-1 細胞的研究價值廣泛體現在多個領域。在腎臟生理研究中，通過檢測其在不同滲透壓環境下的 AQP2 表達變化，可深入探究集合管對機體水平衡的精細調節機制；在水代謝紊亂疾病研究中，構建高滲或低滲誘導的細胞模型，能模擬尿崩癥、腎yuan性水腫等疾病狀態，分析 AQP2 表達異常或功能缺陷的分子機制；在藥物研發領域，利用其對 ADH 的應答特性，可篩選影響水通道功能的藥物，例如評估候選化合物對 AQP2 膜轉運的促進或抑制作用，為治療尿崩癥或水潴留相關疾病提供潛在靶點。
此外，M-1 細胞在高血壓機制研究中也發揮著重要作用。通過檢測其 ENaC 的活性及受醛固酮調控的變化，可解析鈉重吸收異常在高血壓發生中的作用，為開發靶向鈉通道的降壓藥物提供實驗依據。
隨著 3D 培養技術的發展，M-1 細胞構建的腎集合管類器官模型能更精準地模擬體內集合管的管腔結構和微環境，為解析復雜腎臟疾病的病理機制和開發新型治療策略提供更接近生理狀態的研究平臺。
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