肺特異性標志物表達：高表達蝙蝠肺上皮標志物如肺表面活性蛋白 A（SP-A，90% 陽性）、克拉拉細胞蛋白 10（CC10，85% 陽性），以及氣道防御相關基因 Cyno-PBP-1（表達量是小鼠肺細胞的 5 倍），與 GSnFB-S1 細胞的皮膚標志物無交叉表達；其肺表面活性物質中磷脂含量達 120μg/mg 蛋白（是小鼠肺細胞的 2.5 倍），具有更強的表面張力調節能力，體現對飛行時肺擴張的適應性。

病毒感染與耐受特征：對蝙蝠流感病毒、副黏病毒等呼吸道病毒的易感率達 100%，但感染后僅出現輕微細胞病變（CPE），病毒可持續復制 50 天以上（滴度維持 10??? TCID??/mL）；與 GSnFB-S1 細胞的皮膚免疫特征類似，其胞內天然免疫基因（如 TLR3、MDA5）表達量是犬肺細胞的 2.8 倍，但激活閾值顯著升高（病毒 RNA 刺激后 IFN-α 分泌量僅為犬細胞的 1/6），體現蝙蝠肺部對病毒的 “免疫耐受 - 持續攜帶" 特性。

氣體交換相關代謝：具備高效的氧利用能力，細胞色素氧化酶活性達 90U/mg 蛋白（是小鼠肺細胞的 3 倍），可在低氧環境下（5% O?）維持正常代謝（ATP 生成量下降＜10%）；碳酸酐酶活性達 65U/mg 蛋白，快速調節酸堿平衡，適應飛行時的呼吸模式變化。

飛行相關肺功能機制：利用 GSnFB-L2 細胞發現，其肺表面活性蛋白 A 的第 156 位氨基酸為脯an酸（哺乳動物多為丙an酸），通過增強蛋白穩定性（熱變性溫度提高 8℃）；敲除該位點后，細胞對機械牽拉的耐受能力下降 70%，證實其在適應飛行時肺反復擴張中的作用（與 GSnFB-S1 細胞的皮膚機械適應形成組織功能對比）。

氣道防御體系解析：通過轉錄組分析結合細胞模型，鑒定出犬蝠肺te有的 Cyno-PBP-1 可廣譜抑制呼吸道病毒（對流感病毒的阻斷率達 65%），且與細菌脂多糖存在互作（可協同增強抗炎反應，IL-6 分泌量下降 40%）；該防御肽的表達受氣道菌群代謝物調控（短鏈脂肪酸刺激后表達量提升 3.5 倍），揭示蝙蝠肺部 “微生物 - 宿主 - 病毒" 的動態平衡機制。

流感病毒持續性感染機制：在 GSnFB-L2 細胞中，蝙蝠流感病毒通過調控細胞凋亡通路實現持續復制 —— 病毒 NS1 蛋白與凋亡蛋白 Bax 結合（結合常數 1.8×10??M），抑制線粒體凋亡途徑（ caspase-3 活性下降 60%）；使用凋亡誘導劑后，病毒滴度下降 85%（該機制在 GSnFB-S1 細胞中因病毒嗜性不同無法研究）。

跨種傳播潛能評估：通過基因編輯使 GSnFB-L2 細胞表達人唾液酸受體（α-2,6 - 唾液酸），發現蝙蝠流感病毒對人源受體的結合效率僅為犬蝠受體的 12%，但在細胞內復制效率提升 2.5 倍，提示跨種傳播的瓶頸主要在入侵階段；該模型預測的病毒跨種風險與流行病學數據一致性達 85%，為呼吸道傳染病預警提供工具。

蝙蝠源呼吸道病毒抑制劑篩選：建立基于 GSnFB-L2 細胞的高通量篩選模型，發現某天然產物可抑制蝙蝠副黏病毒 F 蛋白介導的膜融合（IC??=1.5μM），且對細胞毒性極低（CC??＞60μM）；該化合物在蝙蝠肺類器官模型中顯示可降低病毒載量 10?倍，且不影響蝙蝠正常肺功能（與 GSnFB-S1 細胞用于皮膚病du藥物篩選形成不同組織的應用案例）。

棲息地空氣污染對肺免疫的影響：模擬霧霾顆粒暴露（添加 PM2.5 處理），發現細胞的 Cyno-PBP-1 表達量下降 50%，病毒易感性提升 2.3 倍（流感病毒復制滴度增加 150 倍），證實環境壓力可增強蝙蝠病毒溢出風險，為野生動物保護與公共衛生的交叉研究提供依據。

優勢：

局限性：