TE671 subline No.2人橫紋肌肉瘤細(xì)胞系
TE671 subline No.2人橫紋肌肉瘤細(xì)胞系作為研究橫紋肌肉瘤的關(guān)鍵模型，自從人體腫瘤組織中分離建立后，便在腫瘤研究領(lǐng)域占據(jù)重要地位。在顯微鏡下，該細(xì)胞系呈現(xiàn)出du特的形態(tài)特征，多數(shù)細(xì)胞呈梭形，宛如細(xì)長(zhǎng)的柳葉，也有部分細(xì)胞呈多邊形，彼此相互交織，以束狀或漩渦狀的形式生長(zhǎng)。細(xì)胞胞質(zhì)豐富，經(jīng)染色后可見(jiàn)明顯的肌絲樣結(jié)構(gòu)，暗示著其肌肉細(xì)胞起源的特性，細(xì)胞核大且不規(guī)則，核仁清晰，這些形態(tài)學(xué)特征與人體橫紋肌肉瘤組織中的癌細(xì)胞高度相似，為科研人員研究細(xì)胞形態(tài)變化和腫瘤發(fā)生發(fā)展過(guò)程提供了直觀(guān)樣本。
從生物學(xué)特性來(lái)看，TE671 subline No.2 細(xì)胞具有很強(qiáng)的增殖和侵襲能力。在增殖方面，細(xì)胞周期調(diào)控基因如 Cyclin D1、CDK4 的異常高表達(dá)，打破了細(xì)胞正常的生長(zhǎng)周期調(diào)控機(jī)制，促使細(xì)胞周期進(jìn)程加快，使得細(xì)胞能夠快速且持續(xù)地分裂增殖，為腫瘤的快速生長(zhǎng)提供了基礎(chǔ)。在侵襲轉(zhuǎn)移過(guò)程中，該細(xì)胞能夠分泌多種基質(zhì)金屬蛋白酶，如 MMP-2 和 MMP-9，這些蛋白酶能夠高效降解細(xì)胞外基質(zhì)成分，破壞細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成的天然屏障，幫助癌細(xì)胞突破基底膜，向周?chē)M織浸潤(rùn)。同時(shí)，細(xì)胞表面的整合素家族蛋白表達(dá)上調(diào)，增強(qiáng)了細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)的黏附與相互作用，進(jìn)一步輔助癌細(xì)胞的遷移。此外，TE671 subline No.2 細(xì)胞保留了一定的橫紋肌細(xì)胞分化特性，表達(dá)肌生成素（Myogenin）、結(jié)蛋白（Desmin）等肌源性標(biāo)志物，這些標(biāo)志物不僅是其細(xì)胞來(lái)源的重要證據(jù)，也為研究橫紋肌肉瘤細(xì)胞的分化調(diào)控機(jī)制提供了切入點(diǎn)。
在細(xì)胞培養(yǎng)過(guò)程中，TE671 subline No.2 細(xì)胞對(duì)培養(yǎng)條件有著特定要求。常用的培養(yǎng)基為含 10% 胎牛血清的 DMEM 培養(yǎng)基，胎牛血清中富含細(xì)胞生長(zhǎng)所需的各類(lèi)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、生長(zhǎng)因子和激素，能夠滿(mǎn)足細(xì)胞的生長(zhǎng)和代謝需求；同時(shí)，在培養(yǎng)基中添加 1% 的青mei素 - 鏈mei素雙抗溶液，以防止細(xì)菌污染。培養(yǎng)環(huán)境設(shè)定為 37℃、5% 二氧化碳的恒溫培養(yǎng)箱，在此條件下，細(xì)胞呈貼壁生長(zhǎng)狀態(tài)。當(dāng)細(xì)胞匯合度達(dá)到 80% - 90% 時(shí)，需使用 0.25% 的胰dan白酶 - EDTA 消化液進(jìn)行傳代操作，消化時(shí)要在顯微鏡下密切觀(guān)察細(xì)胞狀態(tài)，避免過(guò)度消化損傷細(xì)胞，傳代比例一般為 1:3 - 1:4 。凍存時(shí)，凍存液由 90% 胎牛血清和 10% 二甲基亞砜組成，將細(xì)胞按照程序降溫的方法，先置于 - 80℃冰箱過(guò)夜，再轉(zhuǎn)移至液氮中長(zhǎng)期保存，以此保證細(xì)胞的活性和生物學(xué)特性。
在科研應(yīng)用領(lǐng)域，TE671 subline No.2 細(xì)胞系發(fā)揮著不可替代的作用。在橫紋肌肉瘤發(fā)病機(jī)制研究中，科研人員通過(guò)基因編輯、RNA 干擾等技術(shù)，在該細(xì)胞系上深入探究關(guān)鍵基因和信號(hào)通路在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用，發(fā)現(xiàn) PI3K/AKT 信號(hào)通路的異常激活與癌細(xì)胞的增殖、存活密切相關(guān)，為揭示疾病的發(fā)病機(jī)制提供了重要線(xiàn)索。在藥物研發(fā)方面，TE671 subline No.2 細(xì)胞系是篩選治療橫紋肌肉瘤潛在藥物的重要模型，可用于評(píng)估不同藥物對(duì)癌細(xì)胞增殖、凋亡、遷移和侵襲的影響，以及藥物的毒性和副作用。例如，新型的靶向 MEK 的抑制劑在 TE671 subline No.2 細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，能夠顯著抑制細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，并降低細(xì)胞的侵襲能力，為后續(xù)開(kāi)展臨床試驗(yàn)提供了有力的理論依據(jù)。此外，利用該細(xì)胞系開(kāi)展的腫瘤微環(huán)境相關(guān)研究，探索腫瘤細(xì)胞與周?chē)∪饧?xì)胞、免疫細(xì)胞之間的相互作用，也有助于開(kāi)發(fā)更有效的治療策略，推動(dòng)橫紋肌肉瘤治療領(lǐng)域的發(fā)展。
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