TT人甲狀腺導管癌細胞系
TT人甲狀腺導管癌細胞系源于人甲狀腺未分化癌組織，通過原代培養、篩選純化和連續傳代技術成功建立。該細胞系高度保留了甲狀腺導管癌細胞的惡性生物學特征，為研究甲狀腺癌的發生發展機制、探索新型治療策略提供了重要的體外實驗模型，在甲狀腺癌研究領域具有不可替代的作用。
在生物學特性方面，TT 細胞呈貼壁生長，光學顯微鏡下細胞形態不規則，多為多邊形或梭形，細胞間連接松散，部分細胞伸出細長偽足，顯示出較強的遷移能力。細胞體積較大，細胞核大且形態各異，核質比高，染色質粗糙、分布不均，核仁明顯且數量較多；細胞質豐富，含有大量線粒體、內質網等細胞器，為細胞快速增殖和代謝提供充足能量與物質基礎。免疫表型檢測顯示，TT 細胞穩定表達甲狀腺癌相關標志物，如甲狀腺球蛋白（Tg）、甲狀腺過氧化物酶（TPO），同時還高表達血管內皮生長因子（VEGF）、基質金屬蛋白酶 - 9（MMP - 9）等與腫瘤惡性進展密切相關的蛋白。與正常甲狀腺上皮細胞相比，TT 細胞增殖能力異常旺盛，細胞周期調控紊亂，G1 期顯著縮短，細胞能迅速進入 S 期進行 DNA 復制，實現大量增殖。代謝上，TT 細胞呈現典型的腫瘤細胞代謝重編程特征，糖酵解途徑異常活躍，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，即便在有氧條件下，也主要依賴糖酵解獲取能量，以滿足細胞快速增殖和侵襲對 ATP 及代謝中間產物的需求。
從分子機制來看，TT 細胞的惡性生物學行為受多條信號通路協同調控。PI3K/AKT 信號通路在 TT 細胞中處于持續活化狀態，激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強細胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進蛋白質合成與細胞生長；MAPK/ERK 信號通路的激活則能夠調控轉錄因子，促進細胞周期蛋白的表達，驅動細胞周期進程，二者協同維持細胞的惡性增殖。此外，Wnt/β - catenin 信號通路在 TT 細胞中異常激活，β - catenin 在細胞質中積累并進入細胞核，與轉錄因子結合，調控與細胞增殖、轉移相關基因的表達。轉化生長因子 - β（TGF - β）信號通路在 TT 細胞的上皮 - 間質轉化（EMT）過程中發揮重要作用，TGF - β 與其受體結合后，激活下游 Smad 蛋白，調控 Snail、Slug 等轉錄因子表達，誘導細胞發生 EMT，賦予細胞更強的侵襲和遷移能力。同時，甲狀腺癌中常見的 BRAF 基因突變在 TT 細胞中也可能存在，BRAF V600E 突變可持續激活 MAPK/ERK 信號通路，進一步促進腫瘤的發展。
在科研與應用領域，TT 細胞系成果顯著。在甲狀腺癌發病機制研究中，以 TT 細胞為模型，借助 CRISPR/Cas9 等基因編輯技術敲低或過表達特定基因，可深入探究甲狀腺癌相關基因突變的功能。例如，敲低 TT 細胞中的 BRAF 基因，細胞的增殖、遷移能力顯著下降，揭示了 BRAF 基因在甲狀腺癌進展中的關鍵作用。在抗癌藥物研發方面，TT 細胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測藥物對細胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如多柔bi星等hua療藥物在 TT 細胞實驗中，可有效抑制細胞增殖，并誘導細胞凋亡；針對 BRAF V600E 突變的靶向藥物維莫非尼，能特異性阻斷突變 BRAF 激活的信號通路，抑制細胞生長。在腫瘤耐藥機制研究中，使用hua療藥物長期處理 TT 細胞，構建耐藥細胞模型。研究發現，耐藥細胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達上調，藥物外排能力增強，同時細胞內 DNA 損傷修復機制活化，這些發現有助于開發克服甲狀腺癌耐藥的新策略。在腫瘤微環境研究中，將 TT 細胞與成纖維細胞、免疫細胞共培養，可模擬甲狀腺癌發生發展過程中腫瘤細胞與周圍細胞的相互作用，探究腫瘤微環境對癌細胞增殖、轉移的影響機制，為開發針對腫瘤微環境的治療策略提供理論支持。
盡管 TT 細胞系應用廣泛，但也存在局限性。體外培養環境難以wan全模擬甲狀腺癌在體內復雜的微環境，包括腫瘤與免疫系統、甲狀腺間質細胞的相互作用；長期傳代培養可能導致細胞發生遺傳變異，影響實驗結果的重復性和可靠性。此外，甲狀腺癌具有高度異質性，單一的 TT 細胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來，結合類器官培養技術、單細胞測序技術以及 3D 生物打印技術，優化 TT 細胞系模型，有望更真實地模擬甲狀腺癌的生物學行為，為甲狀腺癌的精準治療提供更強助力。
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