K-562人慢性髓原白血病細胞系
K-562人慢性髓原白血病細胞系源于一位慢性髓性白血病急變期患者的胸腹水樣本，經專業團隊分離、培養、鑒定后成功建立。建系過程嚴格遵循醫學倫理準則，作為最早建立的人類白血病細胞系之一，K-562 為血液腫瘤研究、抗癌藥物開發及細胞生物學機制探索奠定了重要基礎，在白血病研究領域具有里程碑意義。
在生物學特性方面，K-562 細胞呈懸浮生長，光學顯微鏡下多為圓形或橢圓形，細胞大小均一，胞質豐富，常含少量嗜天青顆粒，細胞核大且圓，核仁清晰。免疫表型檢測顯示，K-562 細胞表達髓系細胞標志物 CD13、CD33，同時異常表達血型糖蛋白 A，這種du特的抗原表達模式使其兼具紅系和髓系細胞特征。與正常造血干細胞相比，K-562 細胞擁有ji強的增殖能力，細胞周期調控嚴重紊亂，通過縮短 G1 期、加速 DNA 復制實現快速擴增。研究發現，K-562 細胞內存在 BCR-ABL 融合基因，該基因由 9 號和 22 號染色體易位產生，編碼具有持續活性的酪an酸激酶。BCR-ABL 融合蛋白可激活 PI3K/AKT、RAS/RAF/MEK/ERK 等多條信號通路，一方面促進細胞增殖、抑制細胞凋亡，另一方面干擾正常造血細胞的分化進程，使細胞阻滯在未成熟階段。此外，K-562 細胞具有可誘導分化特性，在丁酸鈉、二甲亞砜等誘導劑作用下，可向紅細胞、粒細胞或單核細胞方向分化，為研究細胞分化調控機制提供了理想模型。
在科研與應用領域，K-562 細胞系發揮著不可替代的作用。在白血病發病機制研究中，以 K-562 細胞為模型，借助基因編輯技術可深入解析 BCR-ABL 融合基因的功能。通過敲除該基因，K-562 細胞的惡性增殖能力顯著下降，證明 BCR-ABL 是慢性髓性白血病發生發展的關鍵驅動因素。在靶向藥物研發方面，K-562 細胞系是篩選酪an酸激酶抑制劑（TKI）的核心工具。伊ma替尼作為首ge針對 BCR-ABL 的靶向藥物，正是通過在 K-562 細胞中驗證其對 BCR-ABL 激酶活性的抑制作用，以及對細胞增殖、凋亡的影響，成功推進至臨床試驗，開啟了慢性髓性白血病靶向治療的新時代。此后，眾多新型 TKI 藥物如尼羅替尼、達沙ti尼等的研發，均以 K-562 細胞系為基礎開展藥效評估。在細胞生物學研究中，K-562 細胞的誘導分化特性有助于探究細胞分化過程中的基因表達調控與信號通路變化?？蒲腥藛T通過分析誘導分化前后 K-562 細胞的轉錄組差異，發現了一系列參與紅細胞、粒細胞分化的關鍵調控基因，加深了對造血細胞分化機制的理解。
然而，K-562 細胞系的應用也面臨諸多挑戰。體外培養環境與體內骨髓微環境存在顯著差異，導致細胞行為與體內真實狀態存在偏差；長期傳代可能引發細胞遺傳變異，影響實驗結果的重復性與可靠性。此外，隨著白血病研究的深入，患者間的個體異質性逐漸凸顯，單一的 K-562 細胞系難以wan全模擬所有臨床病例。未來，隨著單細胞測序、類器官培養、3D 生物打印等技術的發展，結合基因編輯手段優化 K-562 細胞系模型，有望進一步挖掘其潛力，推動白血病精準醫療研究邁向新臺階。
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