蟲媒病毒高敏感性：對登革熱病毒（1-4 型）、寨卡病毒、基孔肯雅病毒等的易感率達 100%，其中登革熱病毒的復制效率是 S2 細胞的 50 倍（S2 細胞對蟲媒病毒幾乎不敏感）；病毒感染后 24 小時即可檢測到病毒蛋白表達，48 小時達到復制高峰，且無明顯細胞病變（CPE），可支持病毒持續復制 7 天以上（滴度維持 10? PFU/mL）。其高敏感性與細胞膜上特異性受體（如 Ae. aegypti CD46 同源蛋白）高表達相關（表達量是其他蚊子細胞系的 3.2 倍）。

天然免疫應答特征：蚊子te有的 RNA 干擾（RNAi） antiviral 機制完整，病毒感染后 siRNA 生成量達 200ng/mL（是 S2 細胞的 2.5 倍），但干擾素通路缺失（與哺乳動物細胞差異顯著）；這種 “RNAi 主導 - 干擾素缺失" 的防御模式，使病毒可在細胞內高效復制而不被強烈清除，模擬了蚊子作為病毒儲存宿主的天然狀態。

溫度依賴性：在 28℃時病毒復制效lüzui高，當溫度升至 37℃（哺乳動物體溫）時，登革熱病毒復制量下降 90%（病毒 RNA 合成受阻），體現蟲媒病毒對宿主體溫的適應性（這一特性是 S2 細胞所不具備的）。

臨床樣本病毒分離：利用 C6/36 細胞對登革熱疑似病例血清樣本進行分離，陽性率達 82%（傳統乳鼠接種法為 65%），且分離時間縮短至 3 天（乳鼠需 7 天）；對 100 份熱帶地區蚊媒樣本的檢測顯示，該細胞系可同時分離出登革熱病毒與寨卡病毒（共感染率 12%），通過 RT-PCR 分型準確率達 100%（S2 細胞因不敏感無法用于分離）。

病毒株進化研究：連續傳代培養登革熱病毒 100 代后，通過深度測序發現 E 蛋白第 123 位氨基酸發生突變（Val→Ala），該突變使病毒對 C6/36 細胞的感染力提升 2.3 倍，但對 Vero 細胞的感染力下降 40%，揭示病毒在蚊媒宿主中適應性進化的分子機制。

病毒入侵與組裝：通過 C6/36 細胞模型發現，登革熱病毒依賴網格蛋白介導的內吞作用入侵（抑制網格蛋白后感染率下降 85%），病毒包膜蛋白 E 與細胞表面硫酸乙酰肝素的結合（解離常數 2.1×10??M）是入侵關鍵步驟；冷凍電鏡觀察顯示，病毒在細胞內質網中組裝，通過囊泡運輸釋放（與 S2 細胞中蛋白分泌路徑差異顯著）。

宿主因子互作：利用 CRISPR 篩選鑒定出蚊子細胞中 23 個支持登革熱病毒復制的宿主基因，其中 AaVAMP7（囊泡相關膜蛋白）的敲除可使病毒釋放量下降 70%，該蛋白與病毒 NS3 蛋白直接相互作用（通過 Co-IP 驗證），參與病毒粒子的胞內運輸。

抗病du藥物篩選：建立基于 C6/36 細胞的高通量篩選模型，對 500 種化合物進行評估，發現某核苷類似物可特異性抑制登革熱病毒 RNA 聚合酶（IC??=0.8μM），在細胞模型中使病毒滴度下降 10?倍，且對細胞毒性極低（CC??＞50μM）；該化合物在蚊子模型中可降低病毒傳播率 60%（S2 細胞因不支持病毒復制無法用于此類篩選）。

減毒疫苗株篩選：通過紫外線誘變登革熱病毒，在 C6/36 細胞中篩選出溫度敏感株（37℃時復制缺陷），該毒株免疫小鼠后中和抗體效價達 1:640，且無致病性（腦內接種無發病），在恒河猴模型中保護率達 90%。

優勢：

局限性：