SW-579人甲狀腺鱗癌細胞系
SW-579人甲狀腺鱗癌細胞系源于甲狀腺鱗癌患者的腫瘤組織，作為研究甲狀腺鱗狀細胞癌的重要載體，自建立以來，在甲狀腺癌相關(guān)研究中占據(jù)重要地位。于顯微鏡下觀察，SW-579 細胞呈現(xiàn)典型的上皮樣形態(tài)，細胞多為多邊形，彼此緊密相連，常聚集成巢狀或片狀結(jié)構(gòu)，胞質(zhì)豐富且嗜酸性染色明顯，細胞核大而不規(guī)則，核仁突出，這些形態(tài)學特征與甲狀腺鱗癌組織中的癌細胞高度相似，為直觀研究甲狀腺鱗癌細胞的形態(tài)變化提供了理想樣本。
從生物學特性來看，SW-579 細胞具有顯著的惡性增殖與侵襲轉(zhuǎn)移能力。在增殖方面，其細胞周期調(diào)控機制發(fā)生紊亂，Cyclin E1、CDK2 等基因的高表達，促使細胞周期蛋白依賴性激酶活性增強，推動細胞周期進程加速，縮短細胞分裂間隔時間，使細胞得以快速且持續(xù)地增殖。在侵襲轉(zhuǎn)移過程中，SW-579 細胞可大量分泌基質(zhì)金屬蛋白酶 MMP-1、MMP-3，這些蛋白酶能夠高效降解甲狀腺組織中的膠原蛋白、纖維連接蛋白等細胞外基質(zhì)成分，破壞細胞外基質(zhì)構(gòu)成的屏障，為癌細胞突破基底膜、向周圍正常組織浸潤創(chuàng)造條件。同時，細胞發(fā)生上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT），E-cadherin 表達下調(diào)，而 Vimentin 等間質(zhì)細胞標志物表達上調(diào)，細胞極性喪失，獲得間質(zhì)細胞特性，運動能力顯著增強，進而實現(xiàn)遠距離遷移。此外，SW-579 細胞中還存在多種基因變異，如 TP53 基因的突變較為常見，其編碼的 p53 蛋白功能受損，無法正常發(fā)揮對細胞周期的調(diào)控和誘導細胞凋亡的作用，導致異常增殖的細胞無法被及時清除；PIK3CA 基因的激活突變，則會引發(fā) PI3K/AKT 信號通路異常激活，促進細胞存活、增殖與遷移，進一步加劇腫瘤的惡性進展。
SW-579 細胞的培養(yǎng)需要嚴格把控條件。常用含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培養(yǎng)基作為基礎(chǔ)培養(yǎng)體系，胎牛血清能夠為細胞提供生長所需的多種營養(yǎng)物質(zhì)、生長因子和激素等，維持細胞的正常代謝和生理功能；同時添加 1% 的青mei素 - 鏈mei素雙抗溶液，有效預防細菌污染。培養(yǎng)環(huán)境設(shè)定為 37℃、5% 二氧化碳的恒溫培養(yǎng)箱，在此環(huán)境下，細胞呈貼壁生長狀態(tài)。當細胞匯合度達到 80% - 90% 時，使用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 消化液進行傳代操作，消化時需在顯微鏡下密切觀察細胞狀態(tài)，待細胞變圓、間隙增大，及時終止消化，傳代比例一般控制在 1:3 - 1:4 。凍存細胞時，凍存液由 90% 胎牛血清和 10% 二甲基亞砜組成，采用程序降溫法，先將細胞置于 - 80℃冰箱過夜，隨后轉(zhuǎn)移至液氮中長期保存，以確保細胞的活性和生物學特性得以長期維持。
在科研應(yīng)用領(lǐng)域，SW-579 細胞系發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。在甲狀腺鱗癌發(fā)病機制研究中，科研人員通過基因編輯、RNA 干擾等技術(shù)，在 SW-579 細胞上探究關(guān)鍵基因和信號通路在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用，發(fā)現(xiàn) Wnt/β-catenin 信號通路的異常激活與甲狀腺鱗癌細胞的增殖、侵襲密切相關(guān)，為揭示疾病的發(fā)病機制提供了新的方向。在藥物研發(fā)方面，SW-579 細胞系是篩選治療甲狀腺鱗癌潛在藥物的重要模型，可用于評估不同藥物對癌細胞增殖、凋亡、遷移和侵襲的影響，以及藥物的毒性和副作用。例如，新型的多靶點酪an酸激酶抑制劑在 SW-579 細胞實驗中，能夠顯著抑制細胞增殖，誘導細胞凋亡，并降低細胞的侵襲能力，為后續(xù)開展臨床試驗提供了有力的理論依據(jù)。此外，利用 SW-579 細胞系開展的腫瘤微環(huán)境相關(guān)研究，探索腫瘤細胞與甲狀腺組織中免疫細胞、成纖維細胞之間的相互作用，也有助于開發(fā)更有效的治療策略，推動甲狀腺鱗癌治療領(lǐng)域的發(fā)展。
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