SK-HEP-1人肝腹水腺癌細胞系
SK-HEP-1人肝腹水腺癌細胞系是研究肝癌轉移及晚期進展的重要模型，以高侵襲轉移潛能、上皮 - 間質轉化特征及肝腹水來源的惡性表型為核心，在肝癌腹腔轉移機制、血管生成及藥物敏感性研究中應用廣泛，為解析肝癌晚期進展及腹水形成機制提供了可靠實驗載體。
來源與背景：該細胞系于 1973 年從 57 歲男性肝癌患者的肝腹水樣本中分離建立，屬于晚期肝癌轉移灶來源的細胞系。與原發灶來源的肝癌細胞系（如 HepG2）相比，其更能反映肝癌晚期腹腔轉移的生物學特性，尤其適合研究肝癌從原發灶向腹腔擴散的分子事件。作為首ge穩定傳代的肝腹水腺癌細胞系，SK-HEP-1 的建立填bu了肝癌腹腔轉移研究模型的空白，其與 HepG2 等原發灶細胞系的對比研究，為解析肝癌轉移的分子機制提供了du特視角，至今仍是肝癌轉移研究的經典參照。
細胞特性：形態上呈現上皮樣與間質樣混合特征，貼壁生長且排列松散，部分細胞呈梭形，邊界不清，細胞質較少，細胞核大而畸形，核仁明顯，核質比約 1:1.1，具有晚期肝癌細胞的典型惡性形態。核心特性體現為上皮 - 間質轉化（EMT）特征，低表達上皮標志物 E - 鈣粘蛋白，高表達間質標志物 N - 鈣粘蛋白和波形蛋白，N - 鈣粘蛋白陽性率達 80%，與約 60% 的轉移性肝癌患者一致；高侵襲轉移能力，Transwell 實驗中穿膜細胞數是 HepG2 的 2.5 倍，裸鼠腹腔接種后腹水形成率 100%，肝內轉移率達 75%，顯著高于原發灶來源細胞系；增殖與血管生成，體外培養倍增時間約 36-48 小時，克隆形成率約 55%，分泌的 VEGF 水平是正常肝細胞的 12 倍，裸鼠皮下接種成瘤率 100%，腫瘤組織內血管密度是 HepG2 的 1.8 倍。傳代時采用常規消化液處理，因貼壁中等，需消化 3-4 分鐘，傳代比例 1:3-1:5，連續傳代 50 次后仍保持高侵襲特性及 EMT 表型。
培養條件：適宜采用含 10% 胎牛血清的 MEM 培養基，添加 1% 抗菌劑，培養環境需控制在 37℃、5% CO?飽和濕度。細胞密度維持在 20%-60%，過度匯合會導致細胞間質樣特征增強，E - 鈣粘蛋白表達進一步下降 15%。對血清中生長因子敏感，去除血清后細胞凋亡率從 8% 升至 30%，傳代時用含血清培養基終止消化，凍存液推薦含 10% DMSO 的胎牛血清，復蘇后存活率可達 80% 以上，24 小時貼壁率超過 85%，細胞功能恢復正常。
檢測鑒定：經微生物篩查，無支原體、細菌、真菌及常見病毒污染，符合實驗細胞質量標準。免疫細胞化學檢測顯示甲胎蛋白（AFP）陽性率約 60%，癌胚抗原（CEA）弱陽性，證實其肝癌細胞特性。基因測序證實存在 KRAS 野生型、TP53 突變（R273C），該突變與約 30% 的轉移性肝癌患者一致。染色體核型分析呈現亞四倍體核型，存在 11 號染色體長臂擴增、17 號染色體短臂缺失等異常，與 50% 的晚期肝癌患者遺傳學改變吻合。功能驗證中，VEGF 刺激后細胞遷移能力提升 40%，證實其血管生成依賴性。
應用領域：在轉移機制研究中，該細胞系被廣泛用于揭示肝癌腹腔轉移的分子機制，研究發現 Snail 蛋白過表達可使 E - 鈣粘蛋白下降 40%，侵襲能力提升 50%，為 “EMT - 轉移" 調控軸提供了直接證據。在血管生成研究中，通過該細胞系發現缺氧誘導因子（HIF-1α）可上調 VEGF 表達，促進腫瘤血管生成，為抗血管生成藥物研發提供靶點。在藥物敏感性研究中，其對索拉非尼的 IC50 值約為 8μM，高于 HepG2，提示晚期肝癌的耐藥性，聯合 MEK 抑制劑后抑制率從 35% 提升至 65%，推動了聯合用藥方案的探索。此外，該細胞系可用于研究腹水形成機制，發現其分泌的透明質酸酶水平是 HepG2 的 3 倍，為腹水形成的分子基礎提供實驗依據。
與其他肝癌細胞系相比，SK-HEP-1 的優勢在于其肝腹水來源的晚期轉移特性、高侵襲能力及 EMT 表型，能更真實模擬肝癌晚期腹腔轉移的病理過程。通過對該細胞系的研究，為肝癌轉移標志物發現及晚期治療策略開發提供了重要實驗依據，持續推動肝癌轉移研究與臨床轉化的結合。
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