T47D [T-47D]人乳腺導管癌細胞系
T47D [T-47D]人乳腺導管癌細胞系是研究激素依賴性乳腺癌的經典模型，以高表達雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）及對激素治療敏感為核心特征，在乳腺導管癌的激素調控機制、內分泌治療耐藥及藥物研發中應用廣泛，為解析雌激素驅動的乳腺癌發生發展提供了可靠實驗工具。
來源與背景：該細胞系于 1976 年從一名 54 歲女性乳腺導管癌患者的胸腔積液中分離建立，屬于 luminal 型乳腺癌細胞系。乳腺導管癌是乳腺癌中最常見的亞型，占比約 70%，其中激素受體陽性者占多數，而 T47D 因保留了完整的激素受體信號通路，成為研究激素依賴性乳腺導管癌的重要模型。與三陰性乳腺癌細胞系（如 MDA-MB-231）相比，其更能反映激素依賴的生長特性，尤其適合研究雌激素在乳腺癌發生中的作用機制，至今仍是乳腺導管癌內分泌治療研究的關鍵參照。
細胞特性：形態上呈現典型的上皮樣特征，貼壁生長且排列緊密呈鋪路石樣，細胞呈圓形或多邊形，細胞質豐富，細胞核大而圓，核仁明顯，核質比約 1:1.3，具有乳腺導管癌細胞的典型形態。核心特性體現為激素受體高表達，免疫組化顯示 ER 陽性率達 90%，PR 陽性率 85%，ERα 蛋白表達量為正常乳腺上皮細胞的 5-8 倍，對雌激素刺激高度敏感，17β- 雌二醇處理后細胞增殖速率提升 30%；激素依賴生長，在無血清培養基中添加雌激素可維持細胞增殖，而去除雌激素或加入抗雌激素藥物（如他mo昔芬）則顯著抑制生長，IC50 值約為 0.5μM；增殖與侵襲能力，體外培養倍增時間約 60-72 小時，克隆形成率約 40%，裸鼠皮下接種成瘤率 100%，但成瘤速度較慢，6 周腫瘤體積約 0.8±0.2 cm3，Transwell 實驗中穿膜細胞數顯著低于 MDA-MB-231，體現較低的侵襲轉移潛能。傳代時采用常規消化液處理，因貼壁較牢固，需消化 4-5 分鐘，傳代比例 1:3-1:5，連續傳代 50 次后仍保持激素受體高表達及激素依賴特性。
培養條件：適宜采用含 10% 胎牛血清的 RPMI-1640 培養基，添加 1% 抗菌劑，培養環境需控制在 37℃、5% CO?飽和濕度。為維持激素敏感性，可在培養基中添加 10μg/ml 胰島素。細胞密度維持在 20%-70%，過度匯合會導致細胞接觸抑制明顯，增殖速率下降 25%。對激素環境敏感，血清中雌激素水平波動會影響細胞生長穩定性，傳代時用含血清培養基終止消化，凍存液推薦含 10% DMSO 的胎牛血清，復蘇后存活率可達 85% 以上，24 小時貼壁率超過 90%，細胞功能恢復正常。
檢測鑒定：經微生物篩查，無支原體、細菌、真菌及常見病毒污染，符合實驗細胞質量標準。免疫細胞化學檢測顯示 ER、PR 強陽性，HER2 陰性，符合 luminal A 型乳腺癌表型。基因測序證實 PIK3CA 基因突變，該突變與約 40% 的 ER 陽性乳腺癌患者一致，而 TP53 為野生型。染色體核型分析呈現亞三倍體核型，存在 1 號染色體長臂擴增、8 號染色體三體等異常，與 50% 的乳腺導管癌患者遺傳學改變吻合。功能驗證中，他mo昔芬處理后細胞周期 G1 期阻滯率達 60%，證實其激素治療敏感性。
應用領域：在激素機制研究中，該細胞系被廣泛用于探索雌激素通過 ER 調控下游靶基因（如 Cyclin D1、c-Myc）的分子機制，為理解 “雌激素 - ER - 靶基因" 通路在乳腺癌增殖中的作用提供了實驗依據。在內分泌治療研究中，常用于評估抗雌激素藥物的療效及耐藥機制，研究發現長期用他mo昔芬處理可誘導細胞產生耐藥，耐藥細胞中 ER 共激活因子 SRC-1 表達上調 2 倍。在藥物研發方面，作為篩選新型 ER 拮抗劑的模型，近期研究發現一種新型 ER 降解劑可使 T47D 細胞 ER 蛋白水平下降 80%，抑制率顯著高于他mo昔芬。此外，該細胞系可用于研究激素與其他信號通路的交叉調控，與 PI3K 抑制劑聯合使用時，對細胞增殖的抑制率從單獨用藥的 40% 提升至 70%，為聯合治療提供了實驗基礎。
與其他乳腺癌細胞系相比，T47D 的優勢在于其完整的激素受體信號通路及對內分泌治療的敏感性，能更真實地模擬激素依賴性乳腺導管癌的生物學特性，為該類型乳腺癌的發病機制研究及內分泌治療策略開發提供了不可替代的實驗工具，持續推動乳腺導管癌精準診療的發展。
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