Gal-8 表達與定位：Gal-8 在細胞內呈胞質與細胞膜共定位，表達量較親本 MARC145 細胞高 10-15 倍（qPCR 與 ELISA 檢測），且持續分泌至細胞外（培養液中濃度達 50ng/mL），通過自分泌與旁分泌方式增強病毒感染。

病毒敏感性：對 PRRSV 的感染效率達 95% 以上（流式細胞術檢測病毒 N 蛋白），感染后 24 小時即可檢測到病毒復制，48 小時病毒滴度達 10? TCID??/mL，較 MARC145 細胞高 1-2 個數量級；對 PRRSV 的歐洲型與美洲型毒株均具有廣譜敏感性，檢出率均＞90%。

其他病毒兼容性：保留對脊髓灰質炎病毒、輪狀病毒的敏感性，感染效率與 MA104 細胞相當，可作為多病毒研究的通用模型。

病毒入侵機制研究：利用 MARC145/Gal-8 的 Gal-8 過表達特性，揭示其通過橋接 PRRSV 包膜 GP5 蛋白與宿主細胞表面硫酸乙酰肝素（HS），促進病毒吸附的分子機制。通過 CRISPR-Cas9 敲除 Gal-8 后，病毒入侵率下降 70%，證實其為 PRRSV 感染的關鍵輔助因子。

病毒變異與適應性研究：該細胞系可支持 PRRSV 的連續傳代，加速病毒在體外的適應性進化，通過傳代實驗已鑒定出 3 個與病毒毒力增強相關的氨基酸突變（位于 GP2 與 N 蛋白），為 PRRSV 變異規律研究提供實驗依據。

減毒疫苗株篩選：因病毒復制效率高，可快速評估 PRRSV 減毒株的復制能力與免疫原性。例如，在該細胞系中篩選的 PRRSV TS 株（溫度敏感株），在 39℃時復制能力下降 100 倍，動物實驗顯示其安全性與免疫保護率均優于傳統毒株，為減毒活疫苗開發提供候選株。

亞單位疫苗抗原生產：通過感染重組 PRRSV（表達 GP5 蛋白），可高效生產病毒包膜蛋白，純度達 90% 以上，免疫小鼠后中和抗體效價達 1:800，為亞單位疫苗研發提供低成本抗原來源。

高通量藥物篩選：基于其高病毒產量與穩定感染特性，建立 96 孔板藥物篩選模型，日均可檢測 500 種化合物。例如，篩選出的 Gal-8 抑制劑（如天然黃酮類化合物）可使 PRRSV 感染率下降 80%，EC??=1.2μM，且對細胞毒性低（CC??＞50μM），為靶向宿主因子的抗病du藥物研發提供先導化合物。

藥物作用機制驗證：通過對比藥物在 MARC145 與 MARC145/Gal-8 細胞中的活性差異，可區分其作用靶點（病毒自身成分或宿主 Gal-8 通路），例如，利ba韋林在兩種細胞中活性相似，證實其直接抑制病毒復制，而 Gal-8 抗體僅在改造細胞中有效，表明其靶向宿主因子。

培養基：DMEM 高糖培養基添加 10% 胎牛血清，pH 維持在 7.2-7.4，可加入 1mM 丙酮酸鈉增強細胞代謝活性。

傳代流程：當細胞融合度達 80%-90% 時，棄舊培養基，PBS 洗滌 2 次，加入細胞解離液，37℃孵育 2-3 分鐘至細胞脫落，加入含血清的培養基終止消化，按 1:4 比例接種至新培養瓶，避免過度融合導致 Gal-8 表達下調。

凍存保護：取對數生長期細胞，用含 10% DMSO 的wan全培養基重懸至密度 6×10?個 /mL，程序降溫后液氮保存，復蘇后傳代 2 次，待 Gal-8 表達穩定后用于實驗。

PRRSV 接種：細胞以 1×10?個 / 孔接種 24 孔板，培養 24 小時至融合度 70%，用無血清培養基稀釋病毒（MOI=0.1），37℃吸附 1 小時，換含 2% 血清的維持液，48 小時后通過 qPCR 檢測病毒 RNA 或 ELISA 檢測 N 蛋白，計算病毒滴度。

藥物篩選操作：在病毒感染前 1 小時加入待篩藥物，感染后繼續培養 48 小時，通過 CCK-8 檢測細胞活力（排除毒性），同時檢測病毒產量，計算藥物對病毒的抑制率與選擇指數（SI=CC??/EC??）。

優勢：

局限性：