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首頁-產品系統-細胞-細胞系-BY-0245LTEP-s人肺鱗癌瘤株細胞系

LTEP-s人肺鱗癌瘤株細胞系
產品型號:BY-0245
簡要描述:

LTEP-s人肺鱗癌瘤株細胞系源自肺鱗癌組織,呈上皮樣,增殖與侵襲能力較強,常用于肺鱗癌發病機制研究及抗癌藥物篩選 。

  • 廠家實力

    Manufacturer Strength
  • 有效保修

    Valid Warranty
  • 質量保障

    Quality Assurance

詳細介紹

LTEP-s人肺鱗癌瘤株細胞系

      LTEP-s人肺鱗癌瘤株細胞系源自人體肺鱗癌組織,是探索肺鱗癌發生發展機制、開發新型治療手段的核心工具。在顯微鏡下,LTEP-s 細胞呈現典型的鱗狀上皮癌細胞形態,多為多邊形或不規則形,細胞邊界清晰,常因旺盛的增殖能力相互堆疊,形成緊密排列的細胞巢,部分細胞巢中央可見特征性的角化珠結構,高度還原了肺鱗癌在體內的組織學表現。細胞胞質豐富,經染色后呈強嗜酸性,富含角蛋白絲,這與鱗狀細胞的特性相符;細胞核大且深染,形態不規則,核仁明顯,部分細胞可見多核及異常核分裂象,直觀地反映出其惡性腫瘤細胞的本質。

      從生物學特性來看,LTEP-s 細胞具備較強的增殖、侵襲與轉移能力。在增殖層面,細胞周期調控基因異常激活,Cyclin D1、CDK4 等蛋白的高表達,促使細胞周期蛋白依賴性激酶持續活化,推動細胞從 G1 期快速進入 S 期,在適宜培養條件下,其倍增時間約為 36 - 48 小時。在侵襲轉移過程中,LTEP-s 細胞宛如 “破壞者",大量分泌基質金屬蛋白酶 MMP-2 和 MMP-9,這些蛋白酶能夠高效降解肺組織細胞外基質中的膠原蛋白、層粘連蛋白等成分,破壞基底膜的完整性,為癌細胞突破肺上皮屏障創造條件。同時,細胞表面整合素家族蛋白如 αvβ3、α5β1 表達上調,增強細胞與細胞外基質的黏附力,輔助癌細胞脫離原發灶;上皮 - 間質轉化(EMT)在 LTEP-s 細胞中頻繁發生,E-cadherin 表達下調,N-cadherin 和 Vimentin 表達上調,賦予細胞間質細胞特性,顯著提升其遷移和侵襲能力。此外,PI3K/AKT、Wnt/β-catenin 等信號通路在 LTEP-s 細胞中持續激活,不僅為癌細胞的存活和增殖提供支持,還參與調控侵襲轉移相關基因的表達,進一步加劇腫瘤的惡性進展。值得一提的是,LTEP-s 細胞對部分hua療藥物存在天然耐藥性,這一特性使其成為研究肺鱗癌耐藥機制的理想模型。
      培養 LTEP-s 細胞需嚴格遵循特定的操作規范。基礎培養基通常選用含 10% 優質胎牛血清的 RPMI 1640 培養基,胎牛血清中豐富的生長因子、氨基酸等物質,能夠滿足細胞生長和代謝需求;添加 1% 的青mei素 - 鏈mei素雙抗溶液,可有效預防細菌污染。將細胞置于 37℃、5% 二氧化碳的恒溫培養箱中,模擬人體生理環境,維持細胞內酸堿平衡與酶活性。當細胞匯合度達到 80% - 90% 時,使用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 溶液進行消化傳代,消化過程需在顯微鏡下實時觀察,避免過度消化損傷細胞,傳代比例一般控制在 1:3 - 1:4 。凍存時,采用 90% 胎牛血清與 10% 二甲基亞砜混合凍存液,遵循程序降溫原則,先于 - 80℃冰箱過夜,再轉移至液氮中長期保存。若開展耐藥機制相關研究,還可在培養基中添加特定藥物,以誘導和維持細胞的耐藥特性。

      在科研應用領域,LTEP-s 細胞系發揮著不可替代的作用。科研人員利用基因編輯技術,在 LTEP-s 細胞中發現 FGFR 信號通路異常激活與肺鱗癌細胞的增殖、轉移密切相關,為揭示肺鱗癌發病機制提供了新線索。在藥物研發方面,LTEP-s 細胞系是篩選抗肺鱗癌藥物的重要模型,新型靶向 PI3K/AKT 通路的抑制劑在該細胞系實驗中,能有效抑制細胞增殖、誘導凋亡;免疫檢查點抑制劑聯合hua療藥物的方案,也在 LTEP-s 細胞上驗證了協同增強抗癌效果的可行性,為肺鱗癌的臨床治療提供了堅實的理論依據和創新方向,推動著肺鱗癌診療技術不斷向前發展。

      以上信息僅供參考,詳細信息請聯系我們。

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