SK0V3/DDP人卵巢癌耐shun鉑細胞系
SK0V3/DDP人卵巢癌耐shun鉑細胞系是在 SK0V3 人卵巢癌細胞系的基礎上，通過shun鉑（DDP）長期誘導、逐步篩選而建立的耐藥細胞模型。由于卵巢癌治療中shun鉑耐藥問題突出，該細胞系的誕生為研究卵巢癌耐藥機制、探索逆轉策略及開發新型治療方案提供了關鍵工具，在卵巢癌研究領域具有重要意義。
在生物學特性方面，SK0V3/DDP 細胞保留了 SK0V3 細胞的基本形態特征，呈貼壁生長，光學顯微鏡下多為不規則多邊形或梭形，但細胞間連接更為緊密，部分細胞出現偽足增多、形態拉長的現象，這可能與其耐藥后遷移能力改變相關。與親本 SK0V3 細胞相比，SK0V3/DDP 細胞對shun鉑的耐藥指數顯著升高，IC50（半數抑制濃度）大幅提升，且對ka鉑、奧沙li鉑等鉑類藥物，以及紫shan醇等非鉑類hua療藥物存在不同程度的交叉耐藥現象。細胞增殖速率較 SK0V3 細胞有所下降，細胞周期進程發生改變，G0/G1 期細胞比例增加，S 期和 G2/M 期比例減少，推測細胞通過減緩增殖速度應對藥物壓力。代謝方面，SK0V3/DDP 細胞糖酵解水平顯著增強，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，通過增強糖酵解為細胞提供更多能量，維持在藥物環境下的生存。
從分子機制來看，SK0V3/DDP 細胞的耐藥性源于多種因素協同作用。藥物外排機制是其耐藥的重要原因，細胞內 ATP 結合盒轉運蛋白（ABC 轉運蛋白）家族成員，如 P - 糖蛋白（P - gp，由 ABCB1 基因編碼）、多藥耐藥相關蛋白 1（MRP1，由 ABCC1 基因編碼）表達顯著上調，這些蛋白可利用 ATP 水解產生的能量將進入細胞的shun鉑泵出胞外，降低細胞內藥物濃度。細胞凋亡抵抗也是關鍵因素，SK0V3/DDP 細胞內抗凋亡蛋白 Bcl - 2 表達增加，促凋亡蛋白 Bax 表達減少，同時 Caspase - 3 等凋亡執行蛋白活性被抑制，導致細胞對shun鉑誘導的凋亡敏感性降低。此外，DNA 損傷修復能力增強，細胞內核苷酸切除修復（NER）途徑和堿基切除修復（BER）途徑相關蛋白，如 XPA、XRCC1 等表達上調，使細胞能夠更高效地修復shun鉑導致的 DNA 損傷，維持基因組穩定性，從而產生耐藥。同時，上皮 - 間質轉化（EMT）過程在 SK0V3/DDP 細胞耐藥中也發揮作用，Snail、Slug 等 EMT 相關轉錄因子表達增加，誘導細胞發生 EMT，賦予細胞更強的侵襲性和耐藥性。
在科研與應用領域，SK0V3/DDP 細胞系成果顯著。在卵巢癌耐藥機制研究中，以該細胞系為模型，借助基因編輯技術敲低 ABCB1 等耐藥相關基因，可顯著恢復細胞對shun鉑的敏感性，深入揭示耐藥基因的功能與調控網絡。在逆轉耐藥策略探索方面，通過篩選天然化合物、小分子抑制劑等，研究其對 SK0V3/DDP 細胞耐藥的逆轉作用。如維拉帕米等 ABC 轉運蛋白抑制劑，可抑制 P - gp 功能，增加細胞內shun鉑濃度，增強細胞對藥物的敏感性；此外，研究發現一些中藥提取物，如姜黃素，可通過調控細胞凋亡信號通路，逆轉 SK0V3/DDP 細胞的耐藥性。在新型抗癌藥物研發中，SK0V3/DDP 細胞系用于評估藥物對耐藥卵巢癌細胞的殺傷活性，篩選對耐藥細胞有效的新型hua療藥物、靶向藥物或免yi治療藥物，為克服卵巢癌耐藥提供新的治療選擇。在聯合治療方案研究中，利用 SK0V3/DDP 細胞探索hua療藥物與靶向藥物、免yi治療藥物的聯合應用效果，為臨床制定個性化治療方案提供理論依據。
盡管 SK0V3/DDP 細胞系應用廣泛，但也存在局限性。體外培養環境難以wan全模擬體內腫瘤微環境，包括腫瘤與免疫系統、間質細胞的相互作用；長期傳代培養可能導致細胞遺傳變異，影響耐藥特性的穩定性。未來，結合 3D 培養、類器官技術和單細胞測序，優化 SK0V3/DDP 細胞模型，將推動卵巢癌耐藥研究與治療邁向新高度。
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