胸腺因子分泌：高表達胸腺基質淋巴細胞生成素（TSLP）、白細胞介素 - 7（IL-7）等胸腺特異性細胞因子，TSLP 分泌量達 35pg/10?細胞 / 天（MDCK/IgR 幾乎不分泌），IL-7 含量達 60pg/10?細胞 / 天，可顯著促進犬胸腺細胞的增殖（活性提升 50%），與原代胸腺基質細胞的分泌譜一致性達 92%。

T 細胞分化支持能力：與犬骨髓來源的 CD4?CD8?雙陰性 T 細胞共培養時，可誘導 40% 的細胞分化為 CD4?CD8?雙陽性細胞（MDCK/IgR 共培養組僅 5%），其中 30% 進一步分化為 CD4?或 CD8?單陽性細胞，T 細胞受體（TCR）重排效率達原代胸腺組織的 85%，模擬胸腺的 T 細胞陽性選擇過程。

免疫調節功能：表達主要組織相容性復合體 Ⅱ 類分子（MHC-Ⅱ，陽性率 90%），經脂多糖（LPS）刺激后，腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）分泌量達 450pg/10?細胞 / 24h（是 MDCK/IgR 的 2 倍），可調節 T 細胞的活化與耐受，與犬胸腺的免疫調節特征高度吻合。

T 細胞陽性選擇模型：利用 cf2Th 細胞與 T 細胞共培養體系，發現 MHC-Ⅱ 分子與 TCR 的親和力是陽性選擇的關鍵（親和力過低會導致 T 細胞凋亡率上升 60%），該過程依賴細胞間黏附分子 - 1（ICAM-1）的相互作用（阻斷后分化率下降 70%），與幼犬胸腺發育的分子機制一致性達 93%（MDCK/IgR 無法模擬）。

胸腺因子調控網絡：通過轉錄組分析發現，cf2Th 細胞分泌的 IL-7 可激活 T 細胞的 JAK3/STAT5 通路（磷酸化水平提升 3 倍），該通路缺失會導致雙陰性 T 細胞增殖受阻（數量下降 80%），明確 IL-7 在 T 細胞早期發育中的核心作用，為免疫缺陷疾病研究提供靶點。

自身免疫病胸腺異常研究：在犬系統性紅斑狼瘡模型中，cf2Th 細胞的 MHC-Ⅱ 表達量較正常細胞下降 40%，TSLP 分泌減少 55%，導致 T 細胞陰性選擇效率下降（自身反應性 T 細胞比例上升 35%），與患病犬胸腺的病理特征一致，揭示自身免疫病的胸腺起源機制。

病毒感染對胸腺功能的影響：犬瘟熱病毒感染 cf2Th 細胞后，IL-7 分泌量下降 60%，T 細胞分化率從 40% 降至 10%，且病毒可通過干擾 TCR 重排導致 T 細胞庫多樣性減少（克隆數下降 50%），與幼犬感染后免疫缺陷的臨床表現高度相關，為病毒免疫逃逸機制提供新視角。

胸腺功能增強劑篩選：建立基于 T 細胞分化率的藥物篩選模型，某植物提取物可使 cf2Th 細胞的 IL-7 分泌增加 40%，雙陽性 T 細胞比例提升 25%，幼犬實驗顯示外周血 T 細胞數量增加 30%，證實模型的應用價值。

免疫耐受誘導研究：在qi官yi植免疫研究中，cf2Th 細胞經轉化生長因子 -β（TGF-β）處理后，可誘導 20% 的 T 細胞分化為調節性 T 細胞（Treg），其抑制效應 T 細胞增殖的能力達 50%，與犬腎臟移植中的免疫耐受程度正相關（R2=0.88），為移植排斥防治提供新策略。

優勢：

局限性：